鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。反而可以抑制其生长 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。在肝细胞癌的特定代谢状态下，加强抑制肿瘤的效果 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，
尹教授表示：“多年来 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
尹教授与团队的最新研究发现，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身
，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，KHK）丢失得更早 、近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，最终诱发癌细胞凋亡 。这项发现的意义 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，
由于依布硒已进入临床试验 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。依布硒同样能抑制肝癌生长，由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，成功逆转果糖的抑癌效果，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，但团队透过对照实验证实 ，一旦受抑制 ，